Romosozumab u kobiet po menopauzie z niską mineralną gęstością kości AD 9

Różnią się one także od odpowiedzi na parathormon, za pomocą którego po początkowym wzroście markerów tworzenia kości obserwuje się wzrost markerów resorpcji kości. Konsekwencją tego rozbieżnego wpływu na tworzenie kości i resorpcję kości za pomocą romosuzabu jest silnie dodatnia równowaga w obrocie kostnym, co oznacza szybki i duży wzrost gęstości mineralnej kości, który obserwowaliśmy. Krążące markery tworzenia kości gwałtownie wzrosły wraz z romosuzabem, ale powróciły do wartości wyjściowych pomimo kontynuacji podawania, podczas gdy obniżenie krążącego markera resorpcji kości utrzymywało się przez 12-miesięczny okres dawkowania. Przyczyna przejściowego charakteru wpływu na tworzenie kości jest niejasna. Zmiany w przeciwregulacyjnych szlakach sygnałowych nie byłyby nieoczekiwane, biorąc pod uwagę złożoność, z jaką kontrolowana jest przebudowa kości. Nie zaobserwowano wyraźnego związku między przeciwciałami romosuzabab i miarami skuteczności. Implikacje przejściowego charakteru stymulacji tworzenia kości w reżimie dawkowania romosozumabu w praktyce klinicznej będą wymagały więcej badań. Nie jest zrozumiany specyficzny mechanizm odpowiedzialny za zaobserwowane zmniejszenie resorpcji kości romosuzabem.
Pacjenci z trwającym całe życie homozygotycznym lub heterozygotycznym genetycznym niedoborem sklerostyny zapewniają wgląd w oczekiwane bezpieczeństwo hamowania sygnalizacji sklerostyny. Osoby homozygotyczne wykazują przerost kostny i deformację szkieletu, szczególnie czaszki i twarzy, które obserwuje się podczas wzrostu i które mogą powodować objawy związane z uciskaniem nerwów czaszkowych VII i VIII.6,7 Jednak heterozygotyczni nosiciele mutacji SOST mają zwiększona gęstość kości i nieznacznie zwiększone markery tworzenia kości, ale żadna z następstw przerostu kości.15,16 Dlatego nie można oczekiwać potencjalnych powikłań związanych z przerostem kości przy farmakologicznym hamowaniu sklerostyny w ograniczonym okresie czasu u dorosłych. Niemniej jednak, potrzebne będą większe badania romosozumabu w celu dalszej oceny potencjalnych skutków nadmiernego przerostu kości.
Bezpieczeństwo leków nie może być odpowiednio ocenione w badaniach z udziałem małych grup terapeutycznych. W obecnym badaniu całkowita częstość występowania zdarzeń niepożądanych była zrównoważona między grupami, z wyjątkiem zwiększonej częstotliwości reakcji w miejscu wstrzyknięcia w grupach romosozumab w porównaniu z innymi grupami. Różnice liczbowe między grupami romosozumab i grupami kontrolnymi odnotowano w odniesieniu do częstości innych zgłaszanych zdarzeń niepożądanych, ale niektóre różnice wystąpiły na korzyść romosozumab i innych przeciw romosozumab, i nie było żadnego związku z dawką ani z terminem zdarzenie po podaniu leku.
Podsumowując, romosozumab, podawany podskórnie w odstępach miesiąca lub 3 miesięcy przez okres 12 miesięcy, wiązał się z szybkim, przejściowym wzrostem markerów tworzenia kości; umiarkowane, utrzymujące się obniżenie markerów resorpcji kości; i szybki, duży wzrost gęstości mineralnej kości w okolicy kręgosłupa i biodra Wzrost gęstości mineralnej kości był większy w przypadku romosuzabu niż w przypadku placebo, alendronianu lub teryparatydu. Wyniki te wspierają dalszą ocenę romosozumabu jako leczenia pacjentów z osteoporozą.
[hasła pokrewne: wyjazd do sanatorium z nfz, kardiolog dziecięcy radom, algi mikronizowane ]

Powiązane tematy z artykułem: algi mikronizowane kardiolog dziecięcy radom wyjazd do sanatorium z nfz